疟疾和伯基特淋巴瘤之间的联系首次于50年前被描述，但是寄生虫感染如何转向免疫细胞癌仍然是一个谜团。现在，在《细胞》杂志中，研究者证实，在延长抵抗疟疾引发的恶性疟原虫期间，小鼠的B细胞DNA易发生癌症突变。

长期感染某些病原体的患者发生淋巴瘤、抗体产生B淋巴细胞癌症的风险增加。比如伯基特淋巴瘤——一种儿童期癌症的常见形式——在赤道非洲疟疾流行区域的发病率为10倍以上。引发疟疾的寄生虫如何推动血细胞癌症的发生尚不清楚。

Davide Robbiani及其同事决定通过研究小鼠的疟疾感染来解决这一问题。他们发现，对疟疾的免疫反应延长时，B淋巴细胞大量增殖，而且一种名为AID（激酶诱导胞苷脱氨酶）的酶表达延长。通常来讲，抗体基因的AID突变DNA可促进DNA的重排，产生抗体多样性，这对抗感染很重要。然而，Robbiani团队发现，在疟疾感染的B淋巴细胞中，AID反而造成重大损伤，引发其它基因的DNA重排，包括参与癌症发生的基因。

Robbiani说，因此，AID是必然的风险：你需要AID来制作有效抗体来抗感染，但是，AID还引发附带损伤，导致DNA断裂和突变，由此增加癌症风险。

Robbiani写到，丙型肝炎病毒幽门螺杆菌感染和一些自身免疫疾病也与慢性B淋巴细胞活化有关，而且增加淋巴瘤风险。因此，旨在降低AID引发的DNA损伤的方案可能也有助于降低感染患者的淋巴瘤风险。